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Longevidad

Envejecimiento, insulina y diabetes

Relaciones entre esta hormona y los cambios vinculados al envejecimiento

Por lo menos el 17% de las personas mayores de 80 años desarrolla el tipo 2 de diabetes mellitus. Están en riesgo sobre todo los que padecen de ciertas condiciones muy frecuentes pero poco conocidas, como la baja sensibilidad a la insulina (por ejemplo, quienes tienen resistencia relativa a la insulina) y la reducida efectividad de la glucosa (por ejemplo, aquellos cuya relación de remoción de glucosa es independiente de la insulina), que tienen aproximadamente un riesgo de 80% de desarrollar el tipo 2 de diabetes mellitus en el transcurso de los próximos 25 años.

En los mayores sanos, hay un aumento progresivo de los niveles de glucosa en ayunas y, sobre todo, postprandiales (después de comer).

Esto se debe a que, a medida que envejecemos, disminuye la secreción de insulina en grados variables, y se hace más irregular. Al mismo tiempo, existe un aumento progresivo en la resistencia periférica a la acción de la insulina.

En las personas sanas, el envejecimiento del eje enteroinsular (el eje que “conecta” a los intestinos con el páncreas para regular la secreción de la insulina) muestra una notable heterogeneidad entre personas diferentes, por motivos que aún se desconocen.

Por ejemplo, se sabe que la tendencia a la diabetes vinculada en el envejecimiento se relaciona con el aumento de la obesidad visceral (también vinculado con el envejecimiento), pero se ignoran las causas de esta relación.

Además, existen pocos datos sobre si los niveles de hemoglobina glicosilada (hemoglobina que transporta glucosa, uno de los análisis de laboratorio habituales para los diabéticos) en los individuos sanos podrían predecir el desarrollo de diabetes en el futuro.

Acciones de la insulina en el envejecimiento

Bioquímicamente, la insulina actúa activando determinados procesos celulares (autofosforilación y fosforilación, receptor-dependientes, de los residuos de tirosina en al menos 10 substratos diferentes del receptor de insulina (ej., IRS-1, IRS-2), y múltiples variantes –isoformas- de una enzima llamada PI-3 quinasa) sobre receptores ubicados en las membranas de las células, que a su vez actúan como gatillo para desencadenar diferentes procesos dentro de las células: metabolismo celular de la glucosa, recambio de proteínas y lípidos, replicación e hipertrofia de las células, y acción de determinados genes (expresión genética).

Experimentos con ratones transgénicos utilizando experimentación genética, hacen pensar que tanto la diabetes mellitus tipo 2 como ciertos cambios relacionados con el envejecimiento normal (acumulación de grasa visceral, hiperglucemia postprandial) están vinculados con una sucesión de defectos moleculares que provocan resistencia a la insulina en las células de diversas partes del cuerpo, y que podrían ser teóricamente combatidas por drogas de acción muy específica especialmente desarrolladas para contrarrestar los efectos de esas alteraciones.

 

Gustavo Pereira

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Por ROMEOVALDES


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