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Introducción a la enfermedad de Parkinson

Esta enfermedad, descripta por James Parkinson en 1817, es la mas común de las enfermedades del sistema nervioso extrapiramidal (una parte del Sistema Nervioso Central).

Afecta
por igual a hombres y mujeres a partir de la quinta década de la vida.

Es
una enfermedad crónica, progresiva y de causa desconocida pero relacionada con
la disfunción de los ganglios de la
base cerebral, que utilizan a la dopamina
como principal neurotransmisor (las moléculas que transmiten la “información”
y las “órdenes” entre neurona y neurona). Estas alteraciones se atribuyen a
factores genéticos, metabólicos y/o ambientales.

La
principal lesión responsable de los trastornos posturales y del movimiento, está
dada por la alteración de la vía dopaminérgica nigroestriada (conjunto de
neuronas conectadas entre si, que utilizan la dopamina como neurotransmisor
principal que se encuentran en una región particular del cerebro que toma ese
nombre).

En
la enfermedad avanzada la pérdida de neuronas dopaminérgicas de la sustancia
nigra puede ser superior al 80 %; esto reduce la dopamina disponible, al ser
ellas las que la sintetizan y utilizan como
neurotransmisor.

El
diagnostico es fundamentalmente clínico.

La
Tomografía Axial Computada (T.A.C.) y la resonancia magnética nuclear
(R.M.N.)se reservan para los casos que tienen síntomas atípicos.

El
70% de los pacientes tienen temblor como síntoma inaugural característico. Es
un temblor de reposo casi siempre unilateral, puede empezar en una mano pero
puede comprometer también la región maxilar, los miembros inferiores y el
tronco.

Al
temblor, se suman rigidez y bradicinesia (movimientos lentos) que completan la
tríada principal y que junto a la inestabilidad postural definen el cuadro de
Parkinsonismo.

Este
engloba tanto al Parkinson enfermedad, como al Parkinson secundario
(consecuencia de otra enfermedad): Infeccioso (Post-encefalítico), tóxico (por
monóxido de carbono), degenerativo(parálisis progresiva supranuclear),
estructurales (tumores cerebrales, hidrocefalias), metabólicas (enfermedad de
Wilson), inducida por drogas o medicamentos.

Existen
infinidad de síntomas secundarios como: disminución de la expresividad facial
(cara de jugador de Póquer),
sialorrea (aumento excesivo de la secreción salival), freezing (súbito
congelamiento de la marcha), enlentecimiento de los procesos intelectuales,
trastornos de la memoria, depresión.

En
formas benignas el síntoma determinante es el temblor, la evolución es lenta y
no es muy discapacitante.

En
formas malignas falta el temblor y aparecen
rápidamente la rigidez y la bradicinesia. Esta forma tiene una evolución
acelerada y mal pronostico.

La
inestabilidad por el daño de los reflejos posturales es al principio sutil,
pero con el tiempo se transforma en el síntoma mas discapacitante, debido a la
posibilidad de caídas.

Si
los trastornos de la marcha son de aparición temprana corresponde considerar
otros diagnósticos posibles como parálisis progresiva supranuclear o las
atrofias multisistémicas (degeneración de las neuronas en diversas zonas del
cerebro: Nigro-estriada, Atrofia Olivo Ponto Cerebelosa), todos estos cuadros
responden mal al tratamiento farmacológico.

En
estos casos ayudan mucho los estudios neurodiagnósticos para realizar el diagnóstico
diferencial.

La
tomografía por emisión de fotones o positrones pone de relieve la reducción
en la captación de dopamina.

La
base del tratamiento de esta enfermedad a partir del año 1969 lo constituyen la
asociación de levodopa con la carbidopa.